Newsletter April 2014 - Hundeforschung

Newsletter April 2014 - Hundeforschung

Neuste Themen: Newsletter April 2014 – Aktuelles aus dem Verein – kostenlose Teilnahme Forschungsprojekt DCM – Verkürzte Probenlaufzeit bei Tes...

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Neuste Themen:

Newsletter April 2014



Aktuelles aus dem Verein



kostenlose Teilnahme Forschungsprojekt DCM



Verkürzte Probenlaufzeit bei Tests



Aktuelles zur Pyruvatkinasedefizienz bei Katzen und Hunden



Vorstellung Krankheiten

Aktuelles aus dem Verein Hier möchten wir auf die Mitgliedschaft im Förderverein hinweisen. Der Jahresbeitrag für Hauptmitglieder beträgt 20,00 € u. für Familienmitglieder 9,00 €. Diese Beiträge werden ausschließlich für die Unkosten des Vereins benutzt. Wie z.B. das einlagern des Blutes. Wir freuen uns über jedes neues Mitglied, ob aktiv am Vereinsgeschehen beteiligt oder passiv. Auch Blutspenden von ihren Vierbeinern sind wichtig, damit die Studien vorrangetrieben werden können. Wir sammeln Blut von kranken und gesunden Hunden, das Blut wird dann von uns an die verschiedenen Universitäten geschickt um die dortigen Studien zu unterstützen

hiermit möchten wir nochmals auf das Forschungsprojekt DCM beim Dobermann hinweisen: Ab sofort ist die Teilnahme für alle Hunde mit aktueller Untersuchung kostenlos, für das Einsenden der Proben entstehen nur die Kosten für die Blutabnahme beim Tierarzt. „Forschungsprojekt DCM beim Dobermann“ DCM-Dilatative Kardiomyophatie ist eine fortschreitende Herzmuskelerkrankung, in deren Verlauf es zur Verschlechterung der Herzfunktion kommt. Die Leistungsfähigkeit des Herzens wird stark vermindert, was bei fortschreitender

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Erkrankung zum Tode führen kann, oder auch zum plötzlichen Herztod. DCM kommt bei mehreren verschiedenen Hunderassen vor, wobei sich Erbgang und Krankheitsverlauf zwischen den einzelnen Hunderassen unterscheiden können. Betroffene Rassen sind zum Beispiel der Irische Wolfshund, die Deutsche Dogge, der Neufundländer, der Boxer und der Dobermann. Mehr... Derzeit gibt es nur die Möglichkeit DCM mit konventionellen Möglichkeiten zu diagnostizieren. Dazu gehören das Röntgen, das Langzeit-EKG und der Herzultraschall. Auch was den Erbgang betrifft, ist der bei vielen Rassen noch nicht vollständig geklärt. Da bei den meisten Rassen mehrere Gene an der Entstehung einer DCM beteiligt sind, geht man heute von einer polygenen Vererbung aus. Ziel dieses Projektes ist es also, speziell für den Dobermann den Erbgang zu analysieren, die Regionen im Erbgut zu finden, die zu DCM führen und schlussendlich daraus einen DCM-Gentest für den Dobermann zu entwickeln. Um dieses Ziel zu erreichen, bedarf es aber in erster Linie der Mithilfe von Züchtern und Besitzern der Rasse Dobermann. Mit der Einsendung einer Blutprobe ihrer Hunde liefern sie den Grundstoff zum Erreichen dieses Zieles. Alle wichtigen Fragen zu dem Projekt haben wir hier für sie beantwortet. Sollten Sie noch weitere Fragen zu dem Projekt haben, kontaktieren Sie http://www.dobermannclub.de/dcmgen/konkat.html Quelle: http://www.dobermannclub.de/dcmgen/index.html

Verkürzte Probenlaufzeiten für mehrere Tests Da lange Probenlaufzeiten nicht nur ärgerlich sein können, sondern unter Umständen zu einem ernsthaften Problem werden können (wenn z.B. eine Zuchtzulassung ansteht), sind wir stets bemüht, die Abarbeitung so effizient wie möglich zu gestalten. In zwei Bereichen konnten wir in den letzten Monaten unsere Laufzeiten deutlich verkürzen:

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• DNA-Profil: Die bisherige Laufzeit von zwei bis drei Wochen konnten wir durch technische Neuerungen sowie ein großes Maß an Automatisierung verkürzen. So können Sie in Zukunft damit rechnen, im Regelfall spätestens nach zwei Wochen einen Befund zu ihrer Probe zu erhalten. Zudem wurde das Panel an untersuchten Mikrosatelliten von bisher 19 auf nun 22 erweitert. Dadurch wird eine noch höhere Sicherheit der angeschlossenen Abstammungsbegutachtung ermöglicht. • OPTIGEN-Test: Seit Sommer 2013 sind wir offiziell OPTIGEN Agency. Durch diese enge Kooperation haben sich die Laufzeiten von vormals 6 Wochen auf etwa 3 Wochen verkürzt. Quelle: Labogen

Aktuelles zur Pyruvatkinasedefizienz bei Katzen und Hunden Die Pyruvatkinasedefizienz wird durch das Fehlen des Enzyms Pyruvat-Kinase in den roten Blutkörperchen verursacht. Dieses ist für die Energiegewinnung der Erythrozyten mittels Glykolyse verantwortlich. Aufgrund der beeinträchtigten Glykolyse in den Erythrozyten ist deren Lebensdauer stark verkürzt, wodurch eine chronische, regenerative hämolytische Anämie hervorgerufen wird. Die Anzahl der roten Blutkörperchen kann von normal bis hochgradig vermindert sein. Verdächtig ist eine erhöhte Zahl juveniler Erythrozyten bei einer normalen Erythrozytenzahl. Betroffene Tiere können neben immer wiederkehrenden Symptomen der Anämie wie blassen Schleimhäuten, Schwäche und Müdigkeit auch schwere "hämolytische Krisen" mit Gelbsucht und Fieber entwickeln. Da es bisher leider keine spezifische Therapie für die PK-Defizienz gibt, ist die zuchthygienische Vorbeugung wichtig. So kann durch gezielte Zucht mit Tieren, deren Genotyp bekannt ist, die Entstehung betroffener Tiere vermieden werden. Zeigt ein erkranktes Tier eine schwere Anämie, können Bluttransfusionen lebensrettend sein. Daher ist die Durchführung einer Blutgruppenbestimmung ebenfalls wichtig. Bei betroffenen Tieren sollte sowohl Stress als auch Risiken von Infektionen vermieden werden, da dadurch möglicherweise hämolytische Krisen ausgelöst werden können. Die ursprünglich bei Abessinier und Somali gefundene ursächliche Mutation für Pyruvatkinasedefizienz konnte mittlerweile laut neuester Literatur auch bei den folgenden Rassen in Zusammenhang mit den entsprechenden Symptomen gebracht werden: Angora, Ägyptische Mau, Bengalen, Europäisch Kurzhaar, La Perm, Maine Coon, Norwegische Waldkatze, Ocicat, Savannah, Sibirer, Singapura und Somali.

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Die Auswertung unserer Daten aus dem Jahr 2013 zeigte, dass insbesondere in den Rassen Bengal, Maine Coon und Norwegische Waldkatze die Mutation mit 26%, 18% bzw. 10% Trägertieren und jeweils 1% betroffenen Tieren recht weit verbreitet ist (siehe Bild). Einzelne heterozygote und homozygot betroffene Tiere konnten zudem in den Rassen Savannah, Ägyptische Mau, Sibirer, Singapura und Europäisch Kurzhaar nachgewiesen werden. Bei den Hunden wurden bereits mehrere ursächliche Mutationen für die Pyruvatkinasedefizienz entdeckt, die jeweils rassespezifisch sind aber zu den gleichen Symptomen führen. Wir können bei den Rassen Basenji, Beagle, Labrador Retriever, Mops und West Higland White Terrier einen Gentest für diese Erkrankung durchführen.

„Vorstellung von Krankheiten“ Follikuläre Dysplasie des Hundes Was ist die Ursache? Die follikuläre Dysplasie des Hundes ist eine teilweise genetisch bedingte Hauterkrankung, die zu haarlosen Hautstellen führt. Grund für die Haarlosigkeit ist eine Fehlfunktion der Haarwurzeln, welche keine oder strukturell schwache Haare produzieren, die schnell abbrechen. Sonst sind diese Hunde gesund. Einige Hunderassen zeigen spezielle Formen der follikulären Dysplasie, die im Folgenden aufgeführt sind. Wie sieht das klinische Bild aus? • Irish Water Spaniel, portugiesischer Wasserhund, Curly Coated Retriever: die Haarlosigkeit zeigt sich hier vor allem über den Rücken und zum Teil inkl. der Rute. • Schablonenkahlheit (engl. pattern baldness): Dackel, Zwergpinscher,

Chihuahua, Whippet und Greyhound. Hier entwickeln die Hunde nach bestimmten Mustern haarlose Stellen. Die betroffenen Lokalisationen sind dabei rassetypisch. • Zyklische Flankenalopezie: Bulldogge, Staffordshire Terrier, Boxer, Airedale

Terrier, Rauhhaar- Griffon, Affenpinscher u.a.. Die haarlosen Stellen bilden sich saisonal im Flankenbereich, entweder von Frühjahr bis Herbst oder umgekehrt. Den Rest des Jahres ist der Hund normal behaart.

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Rhodesian Ridgeback mit mild ausgeprägter zyklischer Flankenalopezie.

• ‚Black hair follicular dysplasia’ kommt bei schwarz-weiss gefleckten und

schwarzen Tieren vor, wobei nur schwarze Hautareale betroffen sind.

Rauhhaardackel mit black hair follicular dysplasia. • Farbmutantenalopezie (engl. color dilution alopecia): Dobermann, Dackel,

deutsche Dogge, Whippet, italienisches Windspiel, Yorkshire Terrier, Chow Chow, Zwergpinscher etc. Bei dieser Erkrankung verlieren die Hunde die Haare in den Bereichen, die eine „verdünnte“ Färbung zeigen (blau, falbe), also unter Umständen am ganzen Körper. Das Institut für Genetik der Vetsuisse-Fakultät an der Universität Bern (Arbeitsgruppe Prof. Dr. Tosso Leeb) führt eine Studie zur Aufklärung der genetischen Risikofaktoren und zur Entwicklung eines Gentests für diese Erkrankung durch und benötigt dafür EDTA-Blutproben von erkrankten und gesunden Hunden. • http://www.genetics.unibe.ch/content/e2353/e2694/index_ger.html • http://www.vetsuisse.unibe.ch/genetic/content/e2353/e2503/index_ger.html

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Yorkshire Terrier mit nicht näher definierter follikulärer Dysplasie an den Ohrmuscheln. Durch die Fehlfunktion der Haarwurzeln ist auch die optimale Abwehrfunktion der Haut gestört und es kommt bei den betroffenen Hunden gerne zu einer sekundären bakteriellen Hautentzündung (Pyodermie), die zu Juckreiz und Unwohlsein führen kann. Wie wird die Diagnose gestellt? Die genaue Diagnose wird durch die Untersuchung von Hautbiopsien gestellt.

Wie kann die follikuläre Dysplasie behandelt werden? Die follikuläre Dysplasie muss nicht zwingend behandelt werden, da diese Erkrankung die Lebensqualität des Hundes meist nicht beeinträchtigt. Durch den Haarverlust sollte aber die verminderte Wärmeisolation des Fells beachtet werden. Falls aber eine bakterielle Hautinfektion dazukommt, muss diese behandelt werden und vorbeugende Massnahmen ergriffen werden. Die Therapie der follikulären Dysplasie an und für sich ist schwierig. Es kann mit Tabletten (Melatonin) versucht werden, einige Hunde sprechen gut darauf an. Oft braucht es mehrere Monate, bis eine Verbesserung der Fellqualität festgestellt werden kann und einige Hunde brauchen diese Therapie lebenslang. Quelle: Swiss Association of Veterinary Dermatology

Pyruvat-Kinase-Defizienz (PK) Ursache und Vererbung: Pyruvat-Kinase-Defizienz ist eine vererbbare Stoffwechselkrankheit, bei der die Genmutation zur Produktion eines falschen Enzyms führt. Eine Mutation am Gen, welches das Enzym Pyruvat-Kinase kodiert, verursacht eine genetisch verminderte Enzymaktivität der Pyruvatkinase in den Erythrozyten. Das resultierende Proteinprodukt dieser Mutation besteht aus deutlich weniger Aminosäuren wie im normalen Protein und besitzt daher keine enzymatische Aktivität. Das PyruvatKinase-Enzym ist für die Energiegewinnung der Erythrozyten notwendig. Der Mangel

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an diesem Enzym führt zum vorzeitigen Zerfall der Erythrozyten, zur Milz- und Lebervergrößerung und Retikulozytose. Des Weiteren hat die Zerstörung der roten Blutkörperchen Blutarmut und Gelbsucht zur Folge. Weiter kann es zu progressiver Myelofibrose und Osteosklerose kommen. In den Leukozyten kann eine verminderte Enzymaktivität zu einer Schwäche des Immunsystems führen. Die PK-Defizienz folgt einem autosomal-rezessiven Erbgang. Die Krankheit kann bei Hunden, Katzen und Menschen vorkommen. Die Lebenserwartung von betroffenen Tieren ist deutlich kürzer als bei gesunden Tieren, diese können aber auch, mit einer leichten Form von Anämie recht alt werden. Die meisten Tiere gehen jedoch im Alter von drei bis fünf Jahren an hämolytischer Anämie oder Leberversagen ein. Symptome: Die ersten Symptome können schon im Alter von wenigen Monaten auftreten: blasse Schleimhäute (durch Blutarmut), Rotfärbung des Harns, orangefarbiger Stuhl, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Fieber und Gelbsucht. Im weiteren Verlauf der Krankheit entwickeln betroffene Hunde eine chronische regenerative hämolytische Anämie (deutlich verringerte Lebenszeit der roten Blutkörperchen), die von schweren hämolytischen Krisen begleitet wird. Die hämolytischen Krisen werden ausgelöst durch z.B. körperliche Anstrengung, Aufregung, Stress oder auch durch hohe Umgebungstemperaturen. Was kann man tun? Eine spezifische Therapie gibt es für die PK-Defizienz bisher leider nicht. Zeigt ein erkranktes Tier eine akute schwere Form der Anämie kann eine Bluttransfusion lebensrettend sein. Quelle: Ani Dom

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